Datos prometedores sobre el tratamiento de la depresión asociada con embotamiento emocional o traumas

El tratamiento de la depresión debe adaptarse a los antecedentes y forma en que se presenta en cada paciente. Los pacientes con una menor capacidad de respuesta emocional y los que sufrieron abusos a una edad temprana (grupos importantes y vulnerables en los que la respuesta a los antidepresivos se había estudiado poco anteriormente) fueron el tema central de un simposio satélite virtual de la EPA 2021. 

Mientras que la anhedonia se puede describir como una reducción de la capacidad de experimentar el placer, el embotamiento emocional puede describirse como una reducción de la capacidad de experimentar emociones, ya sea positivas o negativas.1,2 Ambos tipos de respuestas impactan a los pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) y ambas son comunes. 

  • Franken et al encontraron que alrededor del 75% de los pacientes con TDM reportaron padecer anhedonia1 

  • Guy Goodwin y sus colegas en Oxford encontraron embotamiento emocional en el 46% de los pacientes con TDM2 

  • En una encuesta en pacientes en Nueva Zelanda, alrededor del 60% de los pacientes que estaban tomando una variedad de antidepresivos diferentes, tanto Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) como Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Norepinefrina (IRSN), reportaron sentirse emocionalmente aletargados 

  • El efecto del embotamiento emocional en la toma de decisiones puede conducir al abandono del tratamiento y por lo tanto, compromete la eficacia del tratamiento.4 En un estudio reciente, el 35% de los pacientes interrumpió el tratamiento debido a dicha razón

Las vías de recompensa central dopaminérgica, mesolímbica y mesocortical están implicadas en la anhedonia,2 mientras que el embotamiento emocional puede estar relacionado con la reducción de la actividad dopaminérgica o glutamatérgica6

En el estudio COMPLETE, el uso de un antidepresivo multimodal se asoció con una reducción del embotamiento emocional y una mejora funcional 

 

Nuevos datos prometedores relacionados con el embotamiento emocional 

Por lo tanto, existe un gran interés en los resultados del reciente estudio, denominado COMPLETE, que involucró el uso de un medicamento antidepresivo que combina, la modulación de la actividad en una variedad de subtipos de receptores de serotonina con la inhibición del transportador de serotonina, y un efecto positivo posterior sobre la dopamina.7,8 

Este estudio incluyó a pacientes con sólo una respuesta parcial a un fármaco ISRS o IRSN que experimentaron un embotamiento emocional durante el tratamiento y que querían cambiar de fármaco. 

Al presentar los datos en el congreso virtual 2021 de la EPA, Andrea Fagiolini (Universidad de Siena, Italia) informó que el antidepresivo multimodal mejoró significativamente el embotamiento emocional según los resultados medidos de acuerdo con el Cuestionario de Depresión de Oxford9. Después de ocho semanas de tratamiento, el 50% de los pacientes informaron no haber experimentado embotamiento emocional. 

La mejora en el embotamiento emocional estuvo acompañada de una mejora funcional general (y en las áreas laboral, familiar y social) y una mayor motivación y energía (mental, social y física)9. Los estudios actualmente en curso están evaluando el papel de este fármaco en pacientes con anhedonia. 

 

Las expectativas también aumentan para los casos de TDM relacionado con traumas 

El agente multimodal mejoró los síntomas y el funcionamiento en pacientes con TDM que reportaron haber tenido un trauma infantil o reciente16

os traumas infantiles pueden aumentar el riesgo de depresión mayor de inicio temprano y están asociados con un curso crónico y con recaídas10

Muchos de los adultos que tienen antecedentes de traumas infantiles tienen una probabilidad significativamente menor que otros de beneficiarse con los tratamientos de uso común11

De acuerdo con el Estudio Internacional para Predecir el Tratamiento Óptimo para la Depresión (iSPOT-D), los pacientes con TDM que sufrieron abusos cuando tenían entre 4 y 7 años tienen 1.6 veces menos probabilidades que las personas que no sufrieron abusos, de lograr una respuesta o remisión al tomar un ISRS o SNRI11.

Menor riesgo de recaída durante 24 semanas. 

La profesora Fagiolini describió una serie de estudios realizados en pacientes con TDM, que reportaron un trauma infantil o reciente, en los que se utilizó un antidepresivo con efectos multimodales en las vías neurales, incluida un aumento en la señalización del glutamato12-15

El metaanálisis de los estudios a corto plazo mostró que el fármaco multimodal mejoró significativamente los síntomas a corto y largo plazo, incluyendo la ansiedad y depresión, tanto en pacientes con trauma infantil como en aquellos con trauma reciente16

En un estudio a largo plazo, el uso del fármaco multimodal se asoció con una mejoría de los síntomas, una mejora funcional general y una mejor calidad de vida relacionada con la salud cuando se compararon los resultados obtenidos en la semana 48 contra los resultados iniciales y con un riesgo significativamente menor de recaída de la depresión durante 24 semanas16

 

El apoyo financiero educativo para el simposio fue proporcionado por H. Lundbeck A / S, quien también financió los estudios realizados en pacientes con depresión asociada con embotamiento emocional y traumas infantiles. 

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Referencias

1. Franken IHA et al. J Affect Disord 2007;99:83-9;

2. Goodwin GM et al. J Affect Disord 2017;221:31-5

 

3. Read J et al. Psychiatry Res 2014;216:67-73

 

4. Sirey JA et al. JAMA Psychiatry 2017;74:1129-35

 

6. Sansone RA, Sansone LA. Psychiatry (Edgmont) 2010;7:14-83

 

7. Sanchez C et al. Pharmacol Ther 2015;145:43-57;

8. Areberg J et al. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2012;110:401-4

 

9. Fagiolini A et al. J Affect Disord 2021;283:472-9

 

10. Hovens J. Emotional Scars. Impact of Childhood Trauma on Depressive and Anxiety Disorders 2015; Ch 7: pp115-36

 

11. Williams LM et al. Transl Psychiatry 2016;6:e799

 

12.  Guilloux JP et al. Neuropharmacology 2013;73:147-59

 

13. Pehrson AL et al. Eur Neuropsychopharmacol 2013;23:133-45

 

14. Mørk A et al. Pharmacol Biochem Behav 2013;105:41-50

 

15. Pehrson AL, Sanchez C. CNS Spectr 2014;19:121-33

 

16. Cronquist Christensen M et al. J Affect Disord 2020;263:258-66