Fomentar las posibilidades de recuperación funcional con fármacos y herramientas digitales

El desarrollo de nuevas dianas farmacológicas, biomarcadores para predecir la respuesta de cada paciente y herramientas digitales para fenotipar la depresión y supervisar el progreso hacia los objetivos del tratamiento deberían contribuir a aumentar las probabilidades de recuperación funcional completa de los pacientes.

Desde el punto de vista del paciente, la recuperación funcional completa del trastorno depresivo mayor (TDM) significa no sólo la resolución de los síntomas, sino el retorno al disfrute de las actividades y relaciones cotidianas.1 Para lograrlo es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento óptimo, según explicó Dominika Dudek (Universidad Jagellónica, Cracovia, Polonia) en el Simposio Satélite sobre el Cambio de Curso en el TDM.

 

Pero hasta el 50% de los pacientes no responden suficientemente a la terapia antidepresiva inicial, y para estos pacientes el resultado puede ser frustración, desesperanza y ansiedad.2

Debe excluirse la pseudorresistencia debida a factores como un diagnóstico erróneo, una enfermedad psiquiátrica o física comórbida, o una dosis o cumplimiento inadecuados. Y no existe un acuerdo universal sobre lo que constituye la depresión resistente al tratamiento (TRD), pero una definición de trabajo es la falta de respuesta a dos o más terapias antidepresivas diferentes, dijo el profesor Dudek.3


 

Definiciones inciertas

De nuevo, no existe una definición única de duración adecuada del tratamiento, pero las directrices de la Red Canadiense de Tratamientos del Estado de Ánimo y la Ansiedad sugieren que entre 2 y 4 semanas es un tiempo adecuado para evaluar si se ha producido o no una mejoría temprana.4 

 

Las personas con TRD tienen un mayor riesgo de recaída y de comportamiento suicida que aquellas con depresión que responde al tratamiento, y tienen menos probabilidades de alcanzar la remisión funcional.5,6


 

Cuándo evaluar y optimizar el tratamiento

El profesor Dudek compartió estas ideas con el público del simposio:

  • Las trayectorias de respuesta varían de un paciente a otro. Algunos se benefician de un periodo más largo de tratamiento inicial (4-6 semanas), y para estos pacientes cambiar de antidepresivo al cabo de unas semanas puede resultar ineficaz.7 Para otros, cuatro semanas es esperar demasiado para constatar la falta de mejoría temprana.7,8
  • Una respuesta lenta al tratamiento es perjudicial para el bienestar de los pacientes que ya han experimentado un fracaso terapéutico.7
  • Existen pruebas convincentes para el aumento de antidepresivos con antipsicóticos de segunda generación y litio.9
  • Los datos sobre el uso de medicación con nuevas dianas farmacológicas son prometedores.10

 

Este último punto fue retomado por Antoni Ramos-Quiroga del Hospital Vall d'Hebron, en Barcelona, España y señaló que las neuronas de glutamato superan en número a las neuronas monoaminérgicas en el cerebro y parecen influir en la plasticidad neuronal.11


 

Fenotipado digital de la depresión

Eduard Vieta (Hospital Universitario de Barcelona, España) proyectó que en un futuro no solo se disponga de agentes con nuevos mecanismos de acción, sino también de biomarcadores farmacogenómicos, epigenéticos y proteómicos validados para ayudar de forma fiable al diagnóstico y la predicción de respuesta en pacientes individuales con TDM.

 

La predicción de los resultados del tratamiento también puede favorecerse por la monitorización de los pacientes gracias a los teléfonos inteligentes para permitir la fenotipificación digital de la depresión, mientras que el aprendizaje automático se utiliza para identificar a los individuos con alto riesgo de eventos adversos, como el intento de suicidio.

 

 

 

Los puntos destacados del simposio por nuestro corresponsal pretenden ser una representación fiel del contenido científico presentado. Los puntos de vista y opiniones expresados en esta página no reflejan necesariamente los de Lundbeck.

Referencias

  1. Zimmerman M, et al. Am J Psychiatry 2006;163:148-50
  2. Mago R, et al. BMC Psychiatry 2018;18:33
  3. Gaynes BN, et al. Agency for Healthcare Research and Quality (US) 2018
  4. Kennedy SH, et al. Can J Psychiatry 2016;61:540-60
  5. Souery D, et al. J Clin Psychiatry 2007;68:1062-70
  6. Kraus C, et al. Translational Psychiatry 2019;9:127
  7. Oligiati P, et al. J Affect Dis 2018;277:777-86
  8. Habert J, et al. Prim Care Comp CNS Disord 2016;18:2
  9. Dold M, Kasper S. Int J Psychiatry Clin Pract 2017;21:1471-88
  10. Caraci F, et al. Pharmacol Rev 2018;70:475-504
  11. Sanacora G, et al. Neuropharmacology 2012;62:63-77